Приложение 3. Лекарственные средства и лечение депрессии

Физическое влияние стресса

Возникающие стрессы приводят к выбросу адреналина. Адреналиновая железа срабатывает в ситуации, когда надо “сражаться или спасаться бегством”. Её гормоны всегда выделяются во время стрессов. Вначале происходит увеличение содержания адреналина (эпинефрина) и норадреналина (норэпинефрина). Однако если стресс продолжается, и человек не может справиться с чувством беспокойства, в организме начинаются биохимические изменения. В конечном счете, запасы норадреналина (норэпинефрина) истощаются. Мы предполагаем, что в начале стресса система будет выделять больше адреналиновых гормонов, а если стресс продолжается, система, очевидно, истощается, и уровень норэпинефрина понижается. Принимая во внимание функцию норэпинефрина, это очень важно. Норэпинефрин – это нейротрансмиттер в лимбической системе головного мозга, которая контролирует эмоции, такие как депрессия и эйфория. Другими важными нейротрансмиттерами являются серотонин и допамин. Как упоминалось ранее, эти нейротрансмиттеры ответственны также и за сон. Когда норэпинефрин понижается до определённого уровня, депрессия становится физической и биохимической (в дополнение к эмоциональной). С этого момента можно прописывать трициклический антидепрессант, который обычно в течение двух-трёх недель снимает многие симптомы депрессии. Как утверждалось ранее, норэпинефрин является нейротрансмиттером, передающим импульсы через синаптические щели в лимбической системе головного мозга. После передачи импульса через синаптическую щель, он возвращается назад и захватывается пресинаптическим нейроном, разрушается и выводится из организма. Тофранил, трициклический антидепрессант, не даёт пресинаптическому нейрону захватывать норэпинефрин. Таким образом, уровень норэпинефрина в области нахождения рецептора увеличивается.

Биохимически различные антидепрессанты работают по-разному.[i] Например, амитриптилин (элавил) является слабым ингибитором захвата норэпинефрина, однако сильным ингибитором захвата серотонина. Это может объяснить, почему одни антидепрессанты эффективнее в одних случаях, а другие – в других.

Трициклические антидепрессанты могут действовать посредством дезаминирования (разрушения аминных групп) норэпинефрина моноаминоксидазой митохондрий. Однако они не являются ингибиторами моноаминоксидазы в обычном смысле. Они могут также работать посредством использования межнейронных мембран (митохондриевых мембран), чтобы удержать норэпинефрин от взаимодействия с моноаминоксидазой. В любом случае, основное их действие заключается в блокировании захвата норэпинефрина пресинаптическим нейроном. Таким образом, происходит общее повышение уровня норэпинефрина. Этот процесс приводит к ослаблению депрессии.

Важно отметить, что уровень норэпинефрина очень важен и по другим причинам. Например, он также влияет на гипоталамус. Норэпинефрин является ключевым регулятором секреции высвобождающих гипоталамус факторов. Безусловно, высвобождающие гипоталамус факторы контролируют выделение гормонов гипофизом. Эти гормоны включают в себя гормоны роста, лютеинизирующие гормоны, пролактин, гормон, стимулирующий щитовидную железу и адренокортикотропический гормон. Таким образом, депрессия может сопровождаться эндокринными нарушениями.

Гипоталамус также контролирует автономную нервную систему, которая посылает нервные импульсы к различным органам тела. Таким образом, беспокойство может стать причиной того, что автономная нервная система станет источником различных физических симптомов, сопровождающих депрессию – ускоренное сердцебиение, язва, невроз желудка и так далее.

Очень важно влияние гипоталамуса на иммунную систему. На гипоталамус, в свою очередь, воздействует уровень норэпинефрина в мозге. При стрессе иммунная система подавляется. Следовательно, если человек находится в депрессии или в состоянии сильного беспокойства, он чаще заболевает простудами и инфекциями верхних дыхательных путей.

Нейротрансмиттер серотонин

Одним из основных направлений в психиатрии последних двадцати лет является исследование биологических факторов, вовлечённых в эмоциональные проблемы.[ii] Это исследование показало, что при депрессии в головном мозге истощаются запасы двух нейротрансмиттеров: норэпинефрина и серотонина. Некоторые антидепрессанты повышают уровень норэпинефрина (норпрамин). Другие повышают уровень серотонина (элавил), а некоторые повышают уровень норэпинефрина и серотонина (тофранил, авентил).

Уже было дано возможное объяснение того, как истощаются запасы норэпинефрина в результате стресса, а как насчёт серотонина? Возможное объяснение состоит в следующем:

 Трициклические антидепрессанты

Наиболее известные трициклические антидепрессанты это амитриптилин (элавил или эндеп); дезипрамин (пертофран, норпрамин); доксепин (синекван, адапин); имипрамин (тофранил, с-к-прамин); нортриптилин (авентил) и проприптилин (вивактил). Точная ежедневная доза этих лекарств варьируется. Типичным примером могло бы стать 150 мг тофранила ежедневно. Часто лекарства принимают на ночь, потому что при этом их седативное воздействие до утра проходит. На самом деле, седативный эффект часто даже полезен, когда лекарства принимаются на ночь. Но даже в этом отношении лекарства различаются. Например, тогда как элавил действует как успокаивающее (седативное) средство, вивактил действует больше как стимулирующее средство. Воздействие же тофранила можно описать как среднее между этими двумя. 

МАО ингибиторы

Другая группа антидепрессантов известна как ингибиторы моноаминоксидазы. Их воздействие предположительно относится к подавлению  моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза ответственна за разрушение норэпинефрина. Эти средства первоначально использовались для лечения туберкулёза в 1950-х годах. Тогда было объявлено об обнаружении эффекта эйфории у некоторых пациентов. То есть случайно было открыто, что эти лекарства являются антидепрессантами. К этим препаратам относятся ниаламид (ниамид); изокарбоксазид (марплан); фенелзин (нардил); транилципромин (парнат); паргилин (эутонил). Эти лекарства были использованы при лечении “нетипичной депрессии”. При типичной депрессии она сама по себе является только частью клинической картины. Могут бросаться в глаза и другие симптомы (характерные черты истерии, фобии или беспокойства). Сегодня эти лекарства используются меньше, потому что имеют некоторые нежелательные побочные эффекты. Одним из наиболее серьезных побочных эффектов является гипертония (повышенное кровяное давление). Этот эффект может проявиться, когда пациент, принимающий МАО ингибиторы, употребляет в пищу продукты с высоким содержанием тирамина, например сыр, шоколад, солёную селёдку, консервированный инжир, дрожжи, дичь, красное вино, куриную печёнку, стручковую фасоль, пиво, мясной бульон и йогурт. Пациенты, принимающие эти лекарства, должны быть также осторожны при употреблении таких лекарств, как амфетамины, адреналин, норадреналин, допа, допамин, некоторые лекарства от простуды, капли от насморка и новокаин, используемый дантистами. И, наконец, следует упомянуть, что действие МАО ингибиторов может быть не связано с простым подавлением моноаминоксидазы. В некоторых случаях они могут также блокировать связывание норэпинефрина аналогично трициклинам. 

[В этом месте в книге помещена очень сложная схема, которую я пока не знаю как отразить на сайте. Её можно скачать в виде pdf документа здесь – Скачать схему]

Амфетамины

Амфетамины являются ещё одним видом лекарств, которые используются при лечении депрессии. Амфетамины могут также воздействовать на уровень норэпинефрина в головном мозге. Однако многие пациенты, принимая только амфетамины, чтобы держать под контролем свою депрессию, примерно через две недели приёма лекарства приобретут дополнительно еще одну депрессию. По этой причине, амфетамины не являются хорошими антидепрессантами. Они также вызывают зависимость.

Схема из книги

Схема из книги

 Литий

Другим лекарством, которое было испытано при лечении депрессии, является литий. Его использование приводит к впечатляющим результатам. Когда литий принимают в маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза, он, по-видимому, помогает ослабить маниакальную фазу. Другими словами, человек успокаивается, говорит с нормальной скоростью, и выходит из состояния чрезвычайной эйфории; его настроение, фактически, почти нормальное. К тому же он не впадает в депрессию.

Естественно, встаёт вопрос, насколько литий был бы эффективен, если бы использовался во время депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, а также было ли бы его использование эффективно при обычной униполярной депрессии? В этой области предпринимаются исследования и они показывают, что литий не настолько эффективен в депрессивной фазе, насколько в маниакальной. Точный механизм действия лития не известен. Некоторые предполагают, что он влияет на электролиты тела, а именно: воздействует на натриевый насос. Другие многочисленные исследователи склоняются к возможному воздействию лития на норэпинефрин в головном мозге. Снова отметим что, литий, кажется, действительно должен оказывать некоторое влияние на уровень норэпинефрина. Однако точный механизм положительного влияния лития остаётся неизвестным до настоящего времени.

 Транквилизаторы

Другой группой медикаментов, которые использовались при лечении определённых случаев депрессии, являются транквилизаторы. Эти лекарства в целом не являются антидепрессантами. Они снижают уровень беспокойства и обычно используются при психозах. Многие из этих лекарств, на самом деле, повергают в депрессию или усугубляют её. Однако некоторые из этих лекарств (например, мелларил), похоже, действительно должны иметь некоторые антидепрессивные свойства. Лично мы заметили, что транквилизатор наван может обладать некоторыми антидепрессивными свойствами.

 Факторы, влияющие на дозировку

Большинство лекарственных средств в психиатрии являются жирорастворимыми и концентрируются в липидных тканях.[iii] Поэтому женщинам обычно требуется больше лекарств, чем мужчинам того же веса, поскольку у женщин в тканях тела более высокое содержание жира.

Другим фактором, влияющим на необходимое количества лекарства, является пристрастие пациента к курению.[iv] Курильщикам требуется большая доза лекарства.

Другим фактором, который оказывает влияние на то, сколько лекарства необходимо пациенту, является приверженность пациента к соблюдению постов.[v] Посты довольно популярны среди некоторых религиозных групп, однако они могут быть очень опасны для пациентов, принимающих психиатрические лекарственные средства. У пациентов, соблюдающих пост, при приёме психиатрических лекарств чрезвычайно повышается содержание этих лекарств в крови. Таким образом, принимать психиатрические лекарства во время соблюдения поста – опасно.

Совместный приём с другими лекарствами может также оказать влияние на то, какое количество антидепрессанта необходимо пациенту.[vi] Например, барбитураты понижают уровень содержания трициклических антидепрессантов в крови. Поэтому, если пациент принимает барбитураты, ему необходима повышенная доза антидепрессантов. Другими веществами, понижающими уровень содержания трициклических антидепрессантов (и поэтому требующих увеличения количества принимаемых трициклических антидепрессантов), являются отхаркивающие средства, которые содержат хлорид аммония, а также компоненты, понижающие уровень рН, такие как витамин С в больших дозах. Транквилизаторы могут также оказывать влияние на уровень концентрации антидепрессантов в крови при их совместном употреблении. Амфетамины, такие как риталин, могут усилить воздействие трициклических антидепрессантов, поскольку они понижают скорость выведения этих веществ из организма. Антациды будут мешать всасыванию трициклических антидепрессантов, и поэтому при совместном приёме препаратов лекарства потребуется больше. Всасывание лекарств у пожилых пациентов несколько затруднено, но, с другой стороны, положительный эффект у них, по-видимому, возникает от меньшей дозы. Трициклические антидепрессанты могут вызвать кардиологические проблемы, и их следует применять с большой осторожностью при лечении пациентов с больным сердцем. Иногда МАО-ингибиторы и трициклические антидепрессанты используют совместно, однако это следует делать с величайшей осторожностью. В большинстве случаев это обусловлено необходимостью лечения упорного типа депрессии. Обычно, вначале назначаются трициклические антидепрессанты, а потом добавляют МАО-ингибиторы, такие как парнат.

Витамин В6, препараты щитовидной железы и эстроген

Многие практикующие врачи уже давно используют витамин В6 при лечении депрессии.[vii]  Для тех же целей они давно используют определённые препараты щитовидной железы, такие как цитомел.[viii] Исследования показывают, что некоторые пациенты действительно реагируют на цитомел, препараты щитовидной железы и витамин В6. Однако такие случаи представляют собой скорее исключение, чем правило. В некоторых случаях сложных эндогенных депрессий результат будет наблюдаться при совместном использовании антидепрессантов с экстрактами щитовидной железы. Низкие дозы эстрогена также часто на короткое время прописывали одновременно с антидепрессантами в случаях регрессивной депрессии. Точно неизвестно, каким образом эстроген воздействует на депрессию. Совершенно определённо, что эстроген помогает при приливах крови и атрофическом вагините.[ix]

 Повышенные дозы витаминов

Недавно было высказано предположение, что повышенные дозы витаминов являются панацеей почти от всех видов эмоциональных расстройств. Люди, предлагающие теорию повышенных витаминных доз, имеют целую школу пылких последователей. Из-за повышенного интереса к этому вопросу, медицинским сообществом были предприняты интенсивные исследования. Научные исследования не подтвердили в целом предположения, что повышенные дозы витаминов эффективны при лечении эмоциональных расстройств.[x] То есть тот, кто делает ставку на повышенные дозы витаминов, просто хватается за соломинку. 

Лекарства, которые вызывают депрессию

Некоторые лекарства ввергают человека в депрессию. Например, некоторые лекарства, прописываемые от повышенного давления, такие как резерпин. Также, некоторые противозачаточные средства временами вызывают депрессию. Сильные транквилизаторы могут привести к депрессии. Слабые транквилизаторы, такие как валиум, могут также послужить причиной депрессии. Риталин, повышающий вначале настроение, может через две недели привести к депрессии. 

Алкоголь, табак и марихуана

Алкоголь является депрессантом, и, тем не менее, миллионы мужчин и женщин употребляют алкоголь, чтобы заглушить депрессию. В 1950 году в Америке было три миллиона алкоголиков.[xi] А в 1977 году было уже свыше девяти миллионов алкоголиков.[xii] Свыше половины из пятидесяти тысяч смертей, происходящих ежегодно на автомобильных дорогах США связаны с употреблением алкоголя.[xiii] Общая стоимость разрешения проблем, вызванных употреблением алкоголя, в 1950 году оценивалась в 5 миллиардов долларов.[xiv] В 1977 году она уже составляла 24 миллиарда.[xv] Алкоголизм – это серьезная проблема. В основе алкоголизма часто лежит депрессия. Фактически, каждому третьему алкоголику хорошо помогают антидепрессанты.

Молодёжь начинает курить табак по различным причинам (давление сверстников, сексуальные конфликты, одиночество). Действительно кажется, что курение приводит в состояние эйфории, а также оказывает транквилизирующий эффект. Перерыв в курении может привести человека в состоянии депрессии (реакция горя от понесённой потери).

Однако нам представляется, что транквилизирующий эффект и эйфория едва ли стоят того, чтобы ради них рисковать заболеть раком. Тридцать три миллиона бывших курильщиков подтверждают это (с момента заявления главного хирурга США о риске, связанном с курением, тридцать три миллиона американцев бросили курить).[xvi]

Если мы – христиане, наше тело –  храм Духа Святого. И Бог хочет, чтобы мы хорошо заботились о нём.

Некоторые люди, находящиеся в состоянии депрессии, прибегают к марихуане. Они радуются чувству эйфории и тому, что в результате курения марихуаны депрессия временно оставляет их. Они совсем мало знают о чрезвычайно опасных последствиях, которые могут возникнуть в результате курения марихуаны.[xvii] Марихуана может стать причиной необратимого повреждения головного мозга, лёгких, стойких изменений личности, ухудшения памяти, деформации хромосом и мотивационных расстройств.

Научные открытия убедительно показали, что марихуана опасна. Эксперименты на обезьянах показали, что марихуана вызывает непосредственные изменения в поведении и волновой активности мозга. Со временем, волновые изменения мозга становятся постоянными.  Исследования показали, что у людей, которые выкуривали не менее двух сигарет с марихуаной в день в течение двух лет, отмечаются ненормальные показания волновой активности мозга. У них также появляются соответствующие изменения в поведении (такие, как хроническая апатия, несдержанность и т.п.). У постоянных потребителей марихуаны (один-два раза в неделю) проявляется явное ухудшение памяти, расстройство сна, перепады настроения и снижение основных функций.

Исследования также показали, что токсичные компоненты марихуаны накапливаются в головном мозге. Эти компоненты обладают долговременным вредным воздействием. Они могут изменить жировую ткань мозга на очень длительный срок. Однако изменения настолько медленны и на первый взгляд мало различимы, что они могут протекать незаметно до той поры, пока нанесённый ущерб не становится весьма значительным. Хотя марихуана действительно воздействует на центры удовольствия головного мозга и таким образом временно приводит в состояние эйфории, в длительной перспективе она вызывает утрату мотиваций и ещё более сильную депрессию. 

Менструальный цикл и депрессия

Общеизвестно, что во время менструации женщины более обеспокоены и подавлены. Вопрос состоит в следующем: в какой степени это должно быть связано с гормональными изменениями, и насколько с психологическими и культурными факторами? Гормональные изменения действительно происходят и действительно делают женщину более напряжённой и легко выходящей из состояния равновесия во время менструации. Однако представляется, что случающаяся при этом степень эмоционального расстройства при этом определяется психологическими и культурными факторами. 

Шоковая терапия

Шоковая терапия (ШТ) была представлена Церлетти и Бани в 1938 году. Её интенсивно использовали вплоть до 1950-х годов при лечении эмоциональных расстройств и особенно психических расстройств.[xviii] В начале 1950-х годов в практику вошли фенозиазины и антидепрессанты, что привело к снижению использования ШТ. Лично мы не используем ШТ, однако, в определённых случаях она может привести к впечатляющим результатам. В целом, использование ШТ вызывает негативные ассоциации. Возможно, это связано с сутью самого лечения – электроконвульсивная терапия. Кроме того, наличие негативных ассоциаций может быть вызвано сообщениями, в которых говорилось об ухудшении памяти, связанном с использованием ШТ.

Сегодня шоковую терапию используют в тех случаях, когда депрессия не поддаётся лечению трициклическими антидепрессантами. Её редко выбирают в начале лечения пациента. Иногда ШТ используют для лечения пациентов, которые негативно реагируют на трициклические антидепрессанты. Иногда она применяется при сильной склонности пациентов к самоубийству. Основанием для этого является тот факт, что трициклические антидепрессанты не оказывают воздействия на пациента в течение двух-трёх недель, и на первый план выходит опасность самоубийства. В настоящее время для лечения депрессивных расстройств используют от пяти до восьми курсов терапии. Если результаты лечения не закреплены последующим курсом ШТ, у 30-40 процентов пациентов в течение года наступает рецидив.[xix] Конечно, если такое закрепление результатов есть, процент будет значительно меньше. За многие годы использования ШТ зарекомендовала себя как относительно безопасный метод лечения. Уровень смертности при использовании этого метода лечения составляет где-то от одного на десять тысяч до одного на сорок тысяч. Многое было сделано в связи с возможной потерей памяти в результате ШТ. Совершенно определённо, что в результате ШТ наступает кратковременная потеря памяти. Этот эффект может получить развитие или отступить, и к тому же он усиливается с ростом числа проведённых сеансов лечения. Однако когда оценивается степень потери памяти, следует помнить, что депрессия сама по себе также приводит к ухудшению памяти; поэтому потеря памяти может наступить вовсе не в результате ШТ. В действительности, у некоторых пациентов после ШТ память улучшается, поскольку они излечились от депрессии.

Оказывается, что электрический ток, который проходит через головной мозг во время шоковой терапии, вызывает выделение норэпинефрина. Действительно, после серии сеансов ШТ можно обнаружить в моче заметное повышение концентрации норметанефрина, продукта распада норэпинефрина. Таким образом, действие ШТ, возможно, связано с тем, что она повышает уровень норэпинефрина в мозге. Были предложены и другие теории.

В последние годы стало популярным использование односторонней шоковой терапии. Уже в течение некоторого времени известно, что две полусферы головного мозга в какой-то мере функционируют по-разному. Это можно наблюдать при мозговых нарушениях. Например, если нарушения возникают в левом полушарии мозга, чаще случается депрессия, а если нарушения возникают в правом полушарии, более частыми становятся самоотречение и эйфория. Основываясь на предположении, что два полушария головного мозга работают по-разному, электрический ток пропустили только через одну не доминантную полусферу. Было обнаружено, что такая методика приводит к меньшим потерям памяти.

Основными противопоказаниями к применению шоковой терапии являются серьёзные болезни сердца и обширные внутричерепные повреждения.

Лечение инсулиновой комой

Следует кратко упомянуть и о методе лечения, который сейчас уже почти не используется – инсулиновая комотерапия. Применялся он  в 1940 годах.[xx] Кома была вызвана инъекцией инсулина. Конечно, пациент при этом должен был находиться под пристальным присмотром. 

Лечение сном

Другой вид лечения, который сегодня редко используется, однако заслуживает упоминания, это лечение продолжительным сном. Этот метод был внедрен в 1922 году швейцарским психиатром Клеси.[xxi] Он использовал лекарства, чтобы вызвать длительный сон у психиатрических пациентов. Пациенты должны были крепко спать иногда больше недели, и их будили только для приёма пищи и отправления нужды. Полученные результаты, как представляется, не лучше тех, что достигнуты при использовании ШТ.

Эти физические методы лечения, такие как ШТ, лечение сном и медикаментами известны в целом как соматическая терапия. 

Психохирургия

Любые попытки оказать воздействие на разум путём оперативного вмешательства встречали сильное сопротивление в христианском сообществе. Классическая психохирургия была введена Моницем в 1936 году.[xxii] В настоящее время она почти повсеместно отвергнута, за исключением высокоспецифичных видов психохирургии, которые используются в таких случаях, как эпилепсия височной доли. Повреждение височной доли может вызвать заметное изменение в поведении. По контрасту со своим нормальным поведением, пациент может стать раздражительным и агрессивным. Мы не рекомендуем никакой из типов психохирургии, хотя вышеупомянутая психохирургия при специфических повреждениях очень отличается от фронтальной лоботомии, которую практиковали в 1930-х и 1940-х годах, и которая иногда приводила к полному равнодушию и апатии у пациента.

Примечания:

[i] Джон М. Дэвис, “Обзор: Поддерживающая терапия в психиатрии: II. Эмоциональные расстройства”, Американский журнал психиатрии, т. 133, № 1 (янв. 1976):1; Джо Мендельс, “Литий в лечении депрессии”, Американский журнал психиатрии, т. 133, № 4 (апр. 1976):373; Паракаш  Дж. Эттиги и Грегори М. Браун, “Психоневроэндокринология эмоциональных расстройств: Обзор”, Американский журнал психиатрии, т. 134, № 5 (май 1977):493; “Эмоциональные проблемы и психофармакология”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Семейная практика, том 25, № 29 (1 августа 1977); “Лечение психотропными препаратами”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 4, № 19 (13 октября 1975); “Управление устойчивой к лечению депрессией”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 5, № 18 (20 сентября 1976); “Биологические аспекты в психиатрии”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 6, № 1 (10 января 1977); “Действие и взаимодействие лекарств”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 6, № 7 (11 апреля 1977); “Модели эмоциональных расстройств”, Нейропсихофармакология, № 6 (1977); Джон М. Дэвис, Депрессия: Практический подход (Нью-Йорк: Медком, 1974); Стивен Секунда, “Клиническое использование ингибиторов моноаминоксидазы”, Серия еженедельных психиатрических обозрений № 11 (Биомедиа, 1976); Роберт О. Фридел и Роберт Дж. Бельски, “Предсказание реакции на лечение антидепрессантами”, Серия еженедельных психиатрических обозрений № 12 (Биомедиа, 1977); “Депрессия”, Анналы психиатрии, том 3, № 2 (февр. 1973); Неврофармакология депрессии (Цинциннати: Меррелл-Национальные лаборатории, 1977); Джеймс В. Маас, “Биогенные амины и депрессия”, Архивы общей психиатрии, том 32 (нояб. 1975); Mandates Depression (Нью-Йорк: Медком, 1975); Росс Дж. Бальдессарини, Обоснование аминной гипотезы в эмоциональных расстройствах: Критическая оценка (Американская Медицинская Ассоциация, 1977); Фрэнк Делеон-Джоунс и др., Подгруппы эмоциональных расстройств и выделение ими метаболитов катехоламина” (Американский журнал Ассоциации психиатрии, 1975).

[ii] Дэвид М. Шоу, “Триптофан”, Серия еженедельных психиатрических обозрений № 41 (Биомедиа, 1977).

[iii] “Действие и взаимодействие лекарств”.

[iv] Там же.

[v] Там же.

[vi] Там же.

[vii] Там же.

[viii] “Лечение психотропными препаратами”.

[ix] “Злободневные дискуссии в гинекологии”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Семейная практика, том 25, № 15 (18 апреля 1977).

[x] “Дискуссии в…”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 6, № 6 (25 апреля 1977).

[xi] “Пьяница с проблемами”, Аудио-Дайджест Фаундейшн, Психиатрия, том 6, № 19 (19 октября 1977).

[xii] Там же.

[xiii] Там же.

[xiv] Там же.

[xv] Там же.

[xvi] Джон С. Тамерин, “Психологические проблемы отказа от курения”, Серия еженедельных психиатрических обозрений № 40 (Биомедиа, 1977).

[xvii] Хардин Джоунс и Хелен Джоунс, Наркотики: Потеря и восстановление рассудка (Кембридж: Кембридж Юниверсити Пресс, 1977).

[xviii] Филип Соломон и Вернон Д. Патч, Справочник по психиатрии, третье издание (Ландж Медикал Пабликейшнз, 1974).

[xix] Майкл Р. Мадел, “Современное использование шоковой терапии”, Серия еженедельных психиатрических обозрений № 10 (Биомедиа, 1976).

[xx] Соломон и Патч, Справочник по психиатрии.

[xxi] Там же.

[xxii] Там же.

Оглавление

Приложение 3. Лекарственные средства и лечение депрессии: 1 комментарий

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.